La malattia di Lyme è stata così chiamata dal nome di Lyme, una cittadina del Connecticut( Stati Uniti) , dove è stata per la prima volta segnalata nel 1975. L'affezione ha come marchio distintivo una caratteristica lesione cutanea, l'eritema migrante (EM) , che è spesso seguito da sintomi artritici, neurologici e/o cardiaci. L'EM è stato per la prima volta descritto nel 1910 in Europa, dove i sintomi neurologici dopo l'EM sono stati in seguito riconosciuti (meningopolineurite da morso di zecca, sindrome di Bannwarth). Il primo caso descritto di EM acquisito negli Stati Uniti si è verificato nel 1969 e il pieno spettro clinico della malattia di Lyme è stato riconosciuto nel 1975 da Steere e collaboratori. Classificazione e caratteristiche. Nel 1981 l'agente causale della malattia, la Borrelia burgdorferi, è stato per la prima volta identificato nella zecca Ixodes dammini (la zecca dei cervi, dei daini e dei caprioli), il vettore principale della malattia di Lyme negli Stati Uniti. I risultati di recenti studi di correlazione genetica tra ceppi degli Stati Uniti, Europa e Asia suggeriscono che la B. burgdorferi sarà presto posta tassonomicamente in due o tre specie separate ma strettamente imparentate. Alcuni ceppi europei e tutti quelli degli Stati Uniti continuerebbero a essere classificati come B. burgdorferi. La B. burgdorferi presenta una lunghezza di 4-30 um e un diametro di 0.18-0.25 cm, con spire lasse e meno fibrille (da 4 a 11) rispetto alle altre specie di Borrelia. Il microrganismo è coltivabile sui terreni modificati Barbour-Stoenner-Kelly (BSK). Epidemiologia La B. burgdorferi è veicolata dalle zecche del genere Ixodes. Differenti specie sono state descritte come vettori in ciascun continente dove la malattia di Lyme è stata segnalata e il range completo dei vettori non è stato ancora determinato. Le zecche Ixodes possono trasportare più di un microrganismo iatrogeno per l'uomo: sono stati segnalati casi coesistenti di malattia di Lyme e babesiosi; Ixodes ricinus (la zecca delle pecore) è il vettore della malattia di Lyme nelle isole britanniche e tutta l'Europa, compresi gli Stati della vecchia Unione Sovietica; L'Ixodes ricinus e I. persulcatus sono i principali vettori anche dei virus che causano l'encefalite da morso di zecca. La malattia di Lyme è una zoonosi, in cui l'uomo è un ospite accidentale della B. burgdorferi. Il ciclo vitale di questo parassita negli Stati Uniti coinvolge piccoli roditori (specialmente il topo "dai piedi bianchi" nell'Est e il ratto delle selve in California) come serbatoi dell'infezione da B. burgdorferi; una trasmissione transtadiale da larva a ninfa e il mantenimento della polazione adulta delle zecche da parte dei cervidi, i quali fungono da terreno di accoppiamento, per così dire, per le zecche e la sorgente del cibo (sangue) necessario per lo sviluppo delle uova nelle zecche. L'uomo acquisisce prevalentemente la malattia di lyme dai morsi delle ninfe infettanti, in genere in tarda primavera e all'inizio dell'estate, e, meno solitamente, dalle zecche adulte, che si cibano preferenzialmente nell'autunno e nell'inverno ma anche all'inizio della primavera. La malattia di Lyme è l'affezione trasmessa dagli artropodi più frequentemente descritta negli Stati Uniti. Nella maggior parte dei casi la malattia presenta un'insorgenza nei mesi che vanno da maggio ad agosto, riflettendo il momento della maggiore attività umana in ambienti aperti e quella delle ninfe delle zecche. Il principale rischio di esposizione sembra essere presente nelle zone residenziali suburbane in ambiente boschivo; le persone che vivono in sedi naturali ricche di vegetazione, e quelle che che amano svagarsi all'aria aperta hanno più probabilità di essere morse da zecche infette. Fisiopatologia Relativamente poco si conosce della patogenesi della malattia di Lyme. Si pensa che entrambe, sia l'invasione diretta dei tessuti da parte della B. burgdorferi sia la risposta immunologica dell'ospite, interagiscano nel condizionare la comparsa delle manifestazioni cliniche varie della malattia. Il microrganismo si dissemina ampiamente dal sito d'inoculazione in alcuni pazienti con malattia di Lyme in forma precoce. La Borrelia burgdorferi apparentemente persiste in alcuni tessuti in tutto il decorso della malattia non trattata, come testimonia l'isolamento occasionale di spirochete da pazienti in stadi più tardivi della malattia. La sequestrazione intracellulare del microrganismo può avvenire in alcune cellule, per esempio, quelle endoteliali e i fibroblasti. La trasmissione transplacentare della B. burgdorferi è stata descritta ma sembra essere rara. Ulteriori informazioni: (Omissis -riservato agli operatori sanitari). Malattìa clinica La malattia di Lyme è una malattia acuta e cronica, multisistemica e infiammatoria. L'affezione è stata distinta in uno stadio precoce e tardivo, le cui manifestazioni spesso si sovrappongono, ma che possono anche essere presenti indipendentemente. La maggior parte dei pazienti non sviluppa tutti i principali segni e sintomi distintivi; possono avere luogo infezioni asintomatiche. Lo stadio più precoce è in genere caratterizzato dalla comparsa di un caratteristico rash a livello del sito dell'attacco della zecca, l'eritema migrante, e presenta sintomi generali di accompagnamento. Se non trattati, i sintomi e i segni precoci possono essere seguiti, nel giro di giorni, settimane, o mesi, da un complesso di anomalie neurologiche, cardiache e artritiche. Queste manifestazioni più tardive della malattia disseminata possono presentarsi in forma acuta, intermittente o cronica. Nella maggior parte dei casi, la malattia di Lyme esordisce con la comparsa di un eritema al sito del morso della zecca, che si presenta all'incirca da 3 a 32 giorni (in media 7 giorni) dopo l'evento accidentale (meno del 25% dei pazienti ricorda, comunque, di essere stato morso dalla zecca). Dopo settimane o giorni, le spirochete migrano perifericamente, nella cute, producendo il caratteristico anello allargato e in espansione dell'EM. In circa la metà dei casi, lesioni secondarie cutanee sopraggiungono altrove nel giro di pochi giorni dalla prima lesione, suggerendo una disseminazione ematogena delle spirochete in una fase precoce dell'infezione. La maggior parte dei pazienti con eritema migrante presentano febbre (bassa), affaticamento, mialgie, artralgie, cefalea e rigidità nucale. Circa il 10% dei pazienti sviluppa sintomi di epatite transitoria. La linfoadenopatia, sia regionale sia generalizzata, è presente in circa un terzo dei casi. Alcuni pazienti sviluppano segni di meningite asettica e meningoencefalite; possono poi sopraggiungere congiuntivite ed endoftalmite con compromissione della vista. L'EM non trattato e i sintomi precoci associati perdurano per circa 3 settimane, ma occasionalmente più a lungo, prima che si realizzi una spontanea risoluzione. Le anomalie neurologiche sono presenti in circa il 10-15% dei pazienti con EM non trattato con antibiotici. Si descrivono quattro sindromi neurologiche con disseminazione acuta delle spirochete: meningite, neurite cranica, radicoloneuropatia e meningoencefalite. La paralisi facciale (che può essere bilaterale) avviene di frequente; il più comune sintomo neurologico è la cefalea, a volte accompagnata da segni di irritazione meningea e, meno frequentemente, l'encefalite (in special modo con sonnolenza, disturbi dell'umore, incapacità a concentrarsi, perdita di memoria). I pazienti con sintomi meningei spesso presentano una pleocitosi linfocitaria nel liquido cerebrospinale e da qui è stato possibile isolare colturalmente la B. burgdorferi. Il coinvolgimento del sistema nervoso periferico è più spesso testimoniato da una radicoloneurite motoria e sensoriale, da multiple mononeuriti o da una neuropatia periferica sensomotoria in varie combinazioni. Le anomalie cardiache si verificano meno frequentemente delle alterazioni neurologiche: vari gradi di blocco atrioventricolare sono più spesso i segni della compromissione del muscolo cardiaco, sebbene possa essere presente una disfunzione ventricolare sinistra. Un blocco di primo grado prolungato (più di 0.30 ms) sembra particolarmente suscettibile di evolvere, spesso precipitosamente, verso più consistenti livelli di blocco cardiaco. L'artrite inizia in genere qualche tempo più tardi (in media 4 settimane dopo il sopraggiungere dell'EM) rispetto ai sintomi neurologici e alle manifestazioni cardiache. Inizialmente brevi attacchi (in media 8 giorni) di dolore e/o di edema compaiono a livello delle grandi articolazioni, separati da una remissione di mesi; sintomi sistemici, per esempio, febbre e malessere, possono ricorrere durante gli attacchi artritici. Circa il 10% di questi pazienti sviluppa artrite cronica che, clinicamente e patologicamente, ricorda il quadro dell'artrite reumatoide. L'alloantigene DRw2 è presente con frequenza aumentata nei soggetti con artrite cronica di Lyme. Dopo mesi o anni dall'infezione iniziale con la B. burgdorferi, i pazienti con malattia di Lyme possono presentare encefalopatia cronica, polineuropatia o, meno comunemente, leucoencefalite. La memoria, l'umore e disturbi del sonno sono comunemente presenti nei soggetti con encefalopatia ed è possibile che l'infezione con la B. burgdorferi, così come con il Treponema pallidum, possa occasionalmente causare deficit cognitivi gravi. I pazienti con encefalopatia in genere producono anticorpi intratecali contro le spirochete, possono evidenziare un'infezione continuata attiva e di norma migliorano dopo antibioticoterapia. Molti di questi soggetti presentano anche sintomi a carico del sistema nervoso periferico: parestesie distali, spinali o dolori radicolari. I test elettrofisiologici possono rivelare una polineuropatia assonale. La malattia di Lyme neurologica cronica può essere difficile da distinguere dalla sclerosi multipla e dalla sindrome di Alzheimer. La produzione di anticorpi intratecali, la presenza di lesioni nella sostanza bianca periventricolare e l'assenza della proteina basica della mielina o di bande oligoclonali nel liquido cerebrospinale sono dati che depongono contro la diagnosi di sclerosi multipla. Test diagnostici (Omissis -riservato agli operatori sanitari) Trattamento (Omissis -riservato agli operatori sanitari) Prevenzione Una protezione personale dai morsi delle zecche infettanti costituisce la principale misura di prevenzione. Le possibilità di essere morsi da una zecca possono essere contenute ricorrendo a una serie di precauzioni. Si dovrebbe evitare le aree infestate dalle zecche, specialmente in primavera e in estate: in genere le zecche tendono a prediligere gli habitat naturali ricchi di boscaglia, dove ci sono ombra e umidità. Quando un'area è infestata, si deve fare uso di un vestiario con colori chiari, che consenta in questo modo d'identificare (ed eliminare) le zecche più facilmente: i pantaloni vanno rimboccati in calzini o stivali. Repellenti per insetti contenenti DEET possono essere applicati sui vestiti e sulla cute esposta (eccetto che sul viso) e quelli a base di permetrina, che uccidono le zecche al contatto, possono essere spruzzati sui vestiti. L'applicazione di acaricidi ai giardini, ai prati rasati e alle aree abitate confinanti con terreni boschivi è stata utilizzata per sopprimere le zecche vettore in alcune aree. Una delle più importanti misure preventive è la rilevazione precoce e l'appropriata rimozione (per mezzo di pinze) dalla cute delle zecche. Alcuni studi hanno evidenziato che la trasmissione della B. burgdorferi da parte di una zecca infetta necessita probabilmente di più di 36 ore per l'attechimento. Studi in aree endemiche per la malattia di Lyme mostrano che il rischio d'infezione con B. burgdorferi per gli individui che trovino attaccata e rimuovano una zecca dei cervidi è bassa, nel range dell'1-3%. Pertanto il trattamento dei morsi da zecca asintomatici non è indicato di routine. ____________________________________________________________________________________ Estratto e modificato da: " Medicina Interna" di Jay H. Stein ed Mosby-Year Book, Doyma Italia, IV ed, Prima ed italiana febb 1995.

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